回输免疫细胞可缓解老年痴呆！约90%的患者持续改善！

新的临床研究数据表明，NK 免疫细胞有潜力成为阿尔茨海默病的新疗法。在一项 1 期临床试验中，10 名阿尔茨海默病患者接受了 NK 细胞治疗，他们的认知功能得分有所改善。同时，研究发现，各种免疫细胞，包括 NK 细胞、B 细胞、调节性 T 细胞、树突状细胞等，都有助于缓解阿尔茨海默病的进展。这些研究发现为阿尔茨海默病的治疗带来了新的思路。

阿尔茨海默病（俗称老年痴呆）是一种非常常见的神经退行性疾病，发生在中老年人群中。患者新神经元的形成减少，导致认知能力下降。这种疾病主要影响 65 岁及以上的老年人。

最近，研究人员成功测试了一种名为 SNK01 的免疫细胞疗法对阿尔茨海默病患者的有效性。

SNK01 是一种非转基因自体 NK 细胞疗法，从患者血液中分离和筛选靶向 NK 细胞，激活 NK 细胞，并促进其扩增。

这是一种增强的自然杀伤细胞，可以表达活化的受体并表现出显著的细胞毒性。这种治疗可以穿过血脑屏障，血脑屏障是一层防止毒素进入中枢神经系统的细胞。

01 10名患者接受治疗，认知功能有所改善

在 1 期临床试验中，10 名阿尔茨海默病患者接受了 SNK01 的 NK 细胞治疗。患者被分为三组。每组接受三种不同剂量的细胞（1x10^9细胞、2x10^9 和 4x10^9）。注射方式为静脉注射，共 4 次。

在接受这种治疗之前，5 名患者患有轻度阿尔茨海默病，2 名患者患有重度阿尔茨海默病，3 名患者患有中度阿尔茨海默病。

研究人员使用阿尔茨海默病综合评分（ADCOMS）来评估这种治疗方法对患者的疗效。ADCOMS 是一种衡量阿尔茨海默病患者认知能力下降严重程度的评分。

研究发现，6 名患者的 ADCOMS 评分稳定，3 名患者的评分有所改善。患者的 ADCOMS 评分从中度变为轻度。大约 50% 至 70% 的患者在其他认知障碍测试中的得分有所改善或稳定。

9 名患者在完成治疗 12 周后接受评估。与治疗后一周的评分相比，44% 至 89% 的患者在所有认知障碍测试中表现出稳定或改善的评分。研究人员还发现，在所有完成治疗后 ADCOMS 评分稳定的患者中，50% 的患者继续保持稳定的 ADCOMS 分数。

此外，这种治疗方法没有对患者造成任何不良反应。这项临床试验的结果在今年的阿尔茨海默病临床试验会议（CTAD）上公布。

研究人员表示：阿尔茨海默病 I 期研究的最终数据进一步证实了 SNK01 的良好耐受性，它似乎可以降低患者阿尔茨海默病的血液标志物：Aβ42/40 淀粉样蛋白，并缓解神经炎症。根据 ADCOMS 评分，90% 的患者在 11 周后表现出认知功能的改善或稳定，这表明 SNK01 并不局限于减缓疾病进展。

02 免疫细胞是如何发挥治疗作用的？

tau 蛋白缠结和淀粉样斑块是阿尔茨海默病的病理标志物。免疫细胞识别 tau 蛋白，β-淀粉样蛋白诱导免疫反应。研究发现，各种类型的免疫细胞，如 NK 细胞和 B 细胞，可以减缓阿尔茨海默病的进展。

• NK 细胞

  NK 细胞可以减少 tau 蛋白和 β 淀粉样蛋白。这些细胞还可以减少大脑炎症，促进新神经元的形成。

• B 细胞

  另一种称为 B 细胞的免疫细胞会分泌针对 β 淀粉样蛋白的抗体，并防止斑块形成。它还产生一种名为白细胞介素-35（IL-35）的蛋白质，可以减少大脑中的蛋白质质量 β 淀粉样蛋白的产生。此外，B 细胞还可以改善阿尔茨海默病患者的记忆缺陷。

  注：B 细胞靶向 β 淀粉样蛋白

• 单核细胞

  单核细胞是消除死亡细胞的免疫细胞。它在分解大脑中的淀粉样蛋白斑块方面发挥着重要作用。

• 调节性T细胞

  调节性 T 细胞（Tregs）是一种参与神经保护活动的免疫细胞，可以减少小胶质细胞引起的大脑炎症。它还可以减少大脑中的能量 β-淀粉样蛋白的沉积改善阿尔茨海默病患者的认知功能。

  小胶质细胞是大脑中的免疫细胞，可以清除 β 淀粉样蛋白，提高神经元的存活率。然而，当小胶质细胞被激活时，它们会产生一种名为细胞因子的蛋白质，从而导致大脑炎症。T 细胞和小胶质细胞之间的相互作用抑制淀粉样斑块的形成。

  

  注：Tregs 消除小鼠中的淀粉样斑块

• 树突状细胞

  树突状细胞是一种免疫细胞，为 T 细胞提供称为抗原的分子，从而引发免疫反应。科学家们开发了一种名为 E22W42 DC 的树突状细胞疫苗，用于治疗阿尔茨海默病。在一项临床前研究中，E22W42 DC 疫苗增加了 β-淀粉样蛋白抗体的水平，降低了记忆障碍。

  

• 巨噬细胞

  修饰某些免疫细胞，如巨噬细胞，也可以减缓阿尔茨海默病的进展。巨噬细胞表面有一种叫做 CD36 受体的蛋白质。β淀粉样蛋白可以通过与 CD36 受体结合来激活它们，从而导致巨噬细胞产生自由基。自由基促进β淀粉样蛋白在脑血管中的积聚。科学家发现，消除巨噬细胞上的 CD36 受体可以减少β淀粉样蛋白的积累，减缓阿尔茨海默病的认知能力下降。

阿尔茨海默病是由大脑进行性退化引起的，导致记忆力下降和认知障碍等变化，对人类医学提出了前所未有的挑战。近年来，随着细胞疗法的发展，阿尔茨海默病有了新的治疗思路。研究发现，NK 细胞治疗可以通过抑制淀粉样斑块的形成来改善阿尔茨海默病患者的认知功能。其他免疫细胞，如树突状细胞和 B 细胞，也可以帮助减缓这种疾病的进展。未来，随着研究的深入，免疫细胞有望为神经退行性疾病的临床治疗带来更多可能性。

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